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Dados Internacionais de Catalogação-na-Publicação (cip) a revisão linguística é de responsabilidade dos autores

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Memórias do X Congresso da Rede Euroamericana de Motricidade Humana

XXI Congreso Internacional de Ciencias de la Cultura Física

Artigos

cans

 were combined. CK activity in blood was determined through a clinical chemistry analyzer. 

A single series of EAS raises the CK activity in the carriers of RX and XX genotypes (0 vs 24 h; p < 

0.05). Therefore, the present study shows that a single series of EAS elevates CK activity in the 

RX and XX genotypes. However, these increments are kept within normal values of CK activity, not 

inducing muscle damage in any of the ACTN3 genotypes. 

Keywords: Alpha-actinin-3. Creatine kinase. Gene polymorphism. Sports genetics.

Introducción

El estudio de la genética en fechas actuales, ha permitido conocer que la expresión de 

ciertos genes beneficia las capacidades físicas. Sin embargo, las capacidades físicas de un sujeto 

no están determinadas por un solo gen, sino por una sinergia y/o interacción de varios genes y a la 

respuesta de estos genes a las condiciones ambientales (Saunders et al., 2007). A la fecha, se han 

estimado aproximadamente más de 200 variaciones genéticas relacionadas al rendimiento depor-

tivo (Bray et al., 2009), pero, sólo poco más de 20 polimorfismos están estrechamente relaciona-

dos con el deportista de alto rendimiento (Bray et al., 2009). El polimorfismo R577X del gen de la 

alfa-actinina-3 (ACTN3), es uno de los polimorfismos más estudiados en el ámbito del desempeño 

deportivo y de capacidades físicas. 

El gen ACTN3 presenta dos alelos, el alelo R codifica para la proteína funcional alfa-actini-

na-3 y del alelo X se obtiene una proteína alfa-actinina-3 no funcional (MacArthur y North, 2004). La 

proteína alfa-actinina-3 se expresa sólo en músculo esquelético específicamente en las fibras de con-

tracción rápida (Beggs et al., 1992) y es una de los principales componentes estructurales de la línea 

Z a nivel de sarcómero (Beggs et al., 1992). Además, tiene impacto a nivel estructural, señalización 

y metabólica del músculo esquelético, al menos lo reportado en modelo animal (Lee, Houweling, 

North y Quinlan, 2016), y con ello podría favorecer la fuerza muscular según datos informados en 

modelo de ratón knock-out (KO) (MacArthur et al., 2008). Sin embargo, también se conoce que la 

ausencia de esta proteína no perjudica la contracción muscular (Zanoteli et al., 2002). 

La combinación de estos alelos (R y X) da origen a los genotipos de ACTN3 (RR, RX y XX). 

Dichos genotipos, han sido asociados con el rendimiento deportivo, habiendo indicios de que pro-

porcionan ventaja deportiva, ya sea de tipo aeróbica o anaerobia (MacArthur y North, 2004), entre 

los sujetos que codifican para la proteína (RR y RX) y los que no (XX) (MacArthur y North, 2004). 

Dicho de otra manera, el genotipo RR y RX se asocian con una mayor capacidad de desarrollar po-

tencia (Orysiak et al., 2014), fuerza (Broos et al., 2015) y velocidad (Mikami et al., 2014), mientras 

que el genotipo XX parece favorecer actividades de resistencia (Yang et al., 2003). 

Por otro lado, la ausencia de la proteína alfa-actinina-3 provoca cambios a nivel enzi-

mático en músculo esquelético, según datos obtenidos en modelo de ratón KO (MacArthur et al., 

2008). Dichos cambios sugieren diferentes interacciones enzimáticas tanto a nivel del metabolis-

mo aerobio como anaerobio, lo cual motivan un cambio del metabolismo muscular en las fibras 

rápidas del ratón KO (MacArthur et al., 2008) hacia un metabolismo aerobio más eficiente. Debido 

a lo anterior y en base en resultados en ratón (Seto et al., 2011), se reporta una disminución en 

las propiedades elásticas de las proteínas musculares a nivel de la línea Z en sarcómero, lo que 

se reflejaría en una menor capacidad de generar contracciones fuertes y rápidas necesarias en el 



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