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E l e c t r o n e u r o b i o l o g í a  vol. 15 (4), pp. 31-60, 2007 

 

 

40

 

 

Durante un potencial de acción, la membrana perdía transitoria-

mente su permeabilidad selectiva al potasio; así, el potencial de mem-

brana debía aproximarse a cero, pues el potencial debía crecer al mis-

mo nivel adentro que afuera de la célula. Pero la primera medición in-

tracelular del potencial de acción (1939, más arriba) mostró claramente 

que este estaba por encima del potencial nulo. 

 

Esto constituyó una sentencia de muerte para el modelo de 

Bernstein. No obstante, la concreción de tal sentencia se hizo esperar 

un poco. Llama la atención que la posibilidad, de que el potencial de ac-

ción sobrepasase el valor cero (overshoot, sobre-voltaje), hubiera sido 

ya considerada por muchos neurofisiólogos, incluyendo al propio Berns-

tein previamente a la formulación de su modelo. Sin embargo, todas es-


Pedro W. Lamberti y Víctor Rodríguez - Desarrollo del modelo matemático de Hodgkin y Huxley 

en neurociencias 

 

41

tas discusiones preliminares estuvieron basadas en observaciones indi-

rectas. Desde el punto de vista conceptual, no había lugar para ningún 

"potencial por encima de cero" en el marco teórico de Bernstein.  

Con los estudios de Bernstein se inició la electrofisiología moder-

na. Este autor determinó las bases electroquímicas de los fenómenos 

bioeléctricos y desde sus trabajos se ha reconocido el papel fundamen-

tal de la concentración del potasio intracelular en la generación de los 

potenciales de reposo y de lesión en músculo y nervio.

  Bernstein des-

arrolló su teoría para explicar los biopotenciales de membrana a conse-

cuencia de la hipótesis de du Bois-Reymond, quien había postulado la 

existencia de partículas eléctricas regularmente ordenadas a lo largo de 

la superficie del músculo y del nervio. Bernstein desarrolló su teoría so-

bre la base de los trabajos de Ostwald y de Nernst sobre la diferencia 

de potencial eléctrico entre dos soluciones del mismo electrolito a dos 

concentraciones diferentes, separadas por una membrana selectiva-

mente permeable. El electrolito de mayor movilidad tenderá a avanzar 

más rápidamente que los demás. Creará pues un frente eléctrico de su 

mismo signo, manifiesto como una diferencia de potencial eléctrico en-

tre las dos soluciones. La diferencia de potencial generada se puede cal-

cular mediante la ecuación derivada por Nernst. Una versión simplifica-

da de esta ecuación aparece en casi todos los textos de fisiología: 

 

ln

e

K

i

K

RT

E

F

K

+

+

= 

 

,

 

 

donde 

[K

+

e

]

 

es

 

la concentración extracelular del potasio y

 

[K

+

i

]

 

su 

concentración intracelular; 

E

K

 

es el potencial eléctrico transmembrana, 

R

 es la constante de los gases, 

la temperatura absoluta y 

F

 la cons-

tante de Faraday. 

Es debido a este estado de cosas que el trabajo de Hodgkin y 

Huxley del año 1939 adquirió relevancia. Es el primer registro detallado 

de un potencial de acción. A partir de él se determina que el potencial 

de acción tiene una magnitud absoluta cercana a unos 90 mV (a 20°C), 

de lo que se concluye que el interior celular pasa a ser eléctricamente 

positivo durante el potencial de acción.  

Hodgkin y Huxley realizaron las mediciones en el axón gigante de 

calamar, cuyo carácter axonal había sido demostrado en el año 1936 

por el neuromalacólogo J. Z. Young. Esta fibra – nerviosa, pues – tiene 

un diámetro convenientemente grande, cercano al milímetro como diji-

mos, lo que consiente mejor manipulación experimental que la mayoría 

de las células nerviosas conocidas. El proceso, en suma, es un cambio 

muy veloz en la polaridad de la membrana, cambio que va de negativo 

a positivo y de vuelta a negativo, en este ciclo que sólo dura algunos 

milisegundos: 


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