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Introducción

La inmunosupresión es necesaria para evi-

tar el rechazo del órgano trasplantado. Los

pacientes con trasplante renal normalmente

están bajo tratamiento conjunto con más de

una droga inmunosupresora con el fin de

alcanzar una respuesta adecuada con dosis

menores de las que serían necesarias si sólo se

administrara un agente inmunosupresor. Uno

de estos agentes es la Ciclosporina A (CyA)

que posee propiedades farmacocinéticas espe-

ciales y además es nefrotóxica (1).

Adecuados niveles de inmunosupresión son

esenciales a los efectos de asegurar el mante-

nimiento del órgano injertado: las concentra-

ciones de la CyA deben ser tales que arrojen

una respuesta pertinente en cuanto a eficacia

y seguridad. Niveles insuficientes de inmuno-

supresión pueden determinar las reacciones

inmunes de histoincompatibilidad con daño

en el riñón trasplantado. Por otro lado como la

CyA es de reconocida nefrotoxicidad, niveles

elevados de ésta también pueden conducir a

daño en el injerto. Estas dos situaciones debe-

rán evitarse para eludir el deterioro progresivo

de la función del riñón trasplantado.

El rechazo puede ser agudo o crónico. La

frecuencia y/o intensidad de episodios de

rechazo agudo pueden determinar la instala-

ción del rechazo crónico al que se ha asocia-

do desde el 18 al 40% de las pérdidas del tras-

plante renal. Bajo esta perspectiva evitar el

rechazo agudo es de importancia capital (2).

Más allá de los factores asociados a daño

inmunológico, hay factores fisiopatológicos

que conllevan al fracaso del trasplante renal.

Las causas pueden ser múltiples. Se asocian a

una vasculopatía progresiva con insuficiencia

renal (de patología específica en los pacientes

con trasplante renal llamada “Cronic Allograft

Nephrophathy”, CAN) con pérdida progresiva

15

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vist

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.I.L.

nificant drop in CyA levels was observed whereas Cl,op values were relatively high.

CyA is bound to plasma lipoproteins and other proteins. It was speculated that the CyA

lipoprotein complex may enter the cells by means of LDL-receptors so not only the

unbound drug is responsible for the effect. Atorvastatin reduces plasma lipoprotein

concentrations and this could increase the unbound fraction of CyA, resulting  this in

an increase of CyA clearance. Moreover, there is an upregulation of LDL-receptor only

in the liver with the introduction of statins, this could lead to more CyA metabolized

via LDL-receptor. These two factors may be the cause of low total CyA concentrations

observed in this patient, but only the latter could be responsible for the episode of

rejection. After discontinuation of the statin, CyA levels started to increase.

Coadministration of Allopurinol in patient NP produced a decrease in CyA clearance

as Allopurinol is a potent inhibitor of P450-CYP3A4 (enzyme used by CyA). The high

concentrations of CyA in blood produced nephrotoxicity with an increase in Cr. The

renal constriction produced by CyA leads to a higher fraction of cardiac output desti-

ned to the liver increasing CyA Cl exceeding the inhibition effect of Allopurinol. Preg-

nancy in patient NP followed by preeclampsia was also studied. Modifications in dis-

tribution volume and elimination rate constant produce changes in Cl. Both of them are

higher during pregnancy. Preeclampsia can provoke a new redistribution of the cardiac

output with more blood destined to the liver.

Changes in the patient-medication system to different clinical situations could be

analyzed with the follow-up of CyA levels, Cl and Cr. This study could lead to an opti-

mization of CyA therapy, reaching safe and effective levels of this drug and avoiding the

risk of acute rejection

Key Words: Cyclosporine A, Allopurinol, Atorvastatin, interactions, clearance, renal

transplantation.



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