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26

V

ol.

14  Nº 1

● 

2004

Introducción

La anemia hemolítica causada por medica-

mentos ocurre raramente, se ha estimado su

incidencia en 1 caso por millón con respecto

a la población (1). Los mecanismos implicados

son los siguientes:

Tipo hapteno:

Los medicamentos que producen principal-

mente esta reacción son los Betaláctamicos,

siendo la  penicilina  el prototipo.  Las molé-

culas referidas  se unen  fuertemente a la mem-

brana del eritrocito, sobre todo a dosis altas, y

en el 3% de los individuos producen IgG

(inmunoglobulina G),  contra proteínas de su

membrana. Dichos anticuerpos pueden per-

manecer unidos a la membrana celular por

algún tiempo luego de la suspensión de la

droga. Se produce hemólisis extravascular al

ser reconocidos y destruidos por los macrófa-

gos del sistema retículo-endotelial principal-

mente en el bazo.

La prueba de Coombs directa es positiva

debido a la IgG  pegada a los eritrocitos. El

suero del paciente o los anticuerpos  eluidos

de los eritrocitos reaccionan in vitro solo  con

glóbulos rojos que han sido pretratados con la

droga y células no tratadas.

Se sabe que las cefalosporinas de primera

generación raramente producen anemia

hemolítica. Por este mecanismo actúan drogas

como: cisplatino, eritromicina, tetraciclina,

estreptomicina, y tolbutamida.(2,3,4)

Inmuno-complejos:

En este caso las drogas o sus metabolitos se

unen a proteínas séricas para formar un antí-

geno complejo, éste origina anticuerpos usual-

mente IgM, o IgG que al unirse al antígeno,

forma complejos circulantes.  Cuando los

complejos circulantes se unen a las membra-

nas de los glóbulos rojos, se activa el comple-

mento. La célula es lisada y el inmuno-com-

plejo que posee baja afinidad por la membra-

na  se disocia y va a un segundo eritrocito para

repetir el proceso. Este “reciclado” del com-

plejo droga-anticuerpo implica que solo

pequeñas cantidades de dosis de la droga

desencadenan una hemólisis a gran escala, en

individuos previamente sensibilizados.

Las cefalosporinas de segunda (cefotetan),

tercera (cefotaxime, ceftazidime, ceftriaxone)

y cuarta generación han sido asociadas con

numerosos episodios de anemia hemolítica

por este mecanismo. Además de AINES, (diclo-

fenac, sulindac), rifampicina, nitrofurantoína,

clorpropamida, hidroclorotiazida y quinidina. 

El test de Coombs directo es positivo sola-

mente contra el complemento debido a que el

lavado removería el inmuno-complejo unido a

las células.  Los anticuerpos usualmente IgM, o

IgG requieren la presencia de la droga para reac-

cionar in vitro.  Los eluidos de los glóbulos rojos

de los pacientes no son usualmente reactivos.

Este mecanismo resulta en una destrucción

masiva de glóbulos rojos con síntomas tam-

bién más agudos de anemia, debido a que la

hemólisis es mayormente intravascular, dejan-

do gran cantidad de hemoglobina libre  circu-

lante, provocando hemoglobinuria y aún  fallo

renal agudo debido a la toxicidad renal de la

hemoglobina cuando se libera en concentra-

ciones anormales.(2,3,4,5,6).

El hallazgo del primer caso de anemia

hemolítica en nuestro hospital, causada por cef-

triaxone, con consecuencias graves, nos impul-

só a investigar la situación internacional de esta

reacción adversa, y difundir los hallazgos mas

graves y frecuentes a partir de la década del 90

teniendo en cuenta su gran utilización en infec-

ciones pediátricas moderadas o graves (7).

Objetivos

Establecer elementos para la  prevención y

alerta precoz de  anemia hemolítica por cefa-

losporinas, mediante el seguimiento de

pacientes hospitalizados que posean síntomas,

signos, parámetros de laboratorio, o factores

de riesgo asociados y la descripción de los

casos hallados para su difusión.

Materiales y métodos

El presente estudio fue realizado en el  Hos-

pital Nacional de Pediatría “Juan P. Garrahan”,

desde junio de 1999, en que sucedió el primer

caso, a agosto 2003. 

Los casos de anemia hemolítica descritos

corresponden a la totalidad de los que constan

en la base de datos del Subcomité de Farma-

covigilancia, y fueron detectados a través de

los siguientes  métodos:



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