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41

R

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vist

a de la O

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.I.L.

sobretodo en poblaciones de riesgo como

niños, mujeres en edad fértil y ancianos (7).

Dicho déficit puede no sólo estar presente en

el momento del ingreso hospitalario, sino que

se puede desarrollar o agravar durante el

mismo por las extracciones analíticas repetiti-

vas y por las hemorragias periquirúrigicas o

incluso ocultas. 

En cambio, la anemia secundaria a proce-

sos crónicos o asociada a trastornos inflamato-

rios se considera la segunda en incidencia,

aunque llega a ser la primera entre los pacien-

tes hospitalizados. Ésta además se suele aso-

ciar a ferropenia lo cual dificultaría su diag-

nóstico diferencial y correcto manejo. Se sabe

que la cirugía mayor está asociada a una res-

puesta inflamatoria sistémica cuyos mediado-

res humorales (TNFalfa, IL-1, INF-gamma)

inhibirían la eritropoyesis mediante la supre-

sión  del crecimiento de la colonia eritroide e

indirectamente disminuyendo la producción

de eritropoyetina endógena, junto a una

menor vida media de los eritrocitos y un

secuestro clásico del hierro por el sistema

mononuclear-macrofágico (6).

Además estas citoquinas, según los conoci-

mientos vigentes hasta la actualidad, inducirí-

an un estado de déficit funcional de hierro

(DFH) caracterizado por sideropenia aunque

existan niveles adecuados de reservas de hie-

rro (ferritinemia) y niveles normales de recep-

tor soluble de transferrina en plasma (6,8,9). Es

decir, que en el estado de DFH aunque los

depósitos de hierro de la médula ósea sean

normales, el hierro no estaría disponible o

movilizable para una correcta  eritropoyesis

debido a un defecto en la liberación del hierro

desde los macrófagos de la médula ósea, en la

cesión del hierro a la transferrina plasmática o

a ambos factores. 

El DFH que era característico de los pacien-

tes en tratamiento con eritropoyetina (EPO)

–conocida a partir de las experiencias del tra-

tamiento de la anemia de la insuficiencia cró-

nica terminal y de los pacientes dializados-,

también ha sido objetivado en pacientes afec-

tos de anemia secundaria a procesos inflama-

torios, en especial a pacientes críticos (7,10).

Además el DFH también se ha asociado a una

respuesta inmunológica inapropiada y se ha

comprobado en varios estudios que pacientes

críticos afectados de DFH aumentaron la

estancia y la tasa de mortalidad. Bellamy y

cols, excluyendo a pacientes anémicos y ferro-

pénicos, encuentran una incidencia del 35%

de déficit funcional de Fe en pacientes críticos

analizando la presencia de hematíes hipocró-

micos, asociándose a una mayor estancia en

UCI (7,6 días frente a 3,3 días) (p<0,001), -con

una clara correlación de la hipocromasia con

la estancia (p:0,017)- y una mayor duración de

los episodios de síndrome de respuesta infla-

matoria sistémica (8,4 días frente a 4,6 días)

(p<0,02) (10). 

El estado de DFH no se podría corregir con

hierro oral (11) puesto que la absorción intes-

tinal de hierro estaría disminuida en pacientes

con depósitos normales de hierro (6). Por el

contrario, las preparaciones de intravenoso

liberan el hierro elemental que se uniría direc-

tamente a la transferrina presente en el plas-

ma. Por ello, el hierro intravenoso no sólo se

debe utilizar en el “déficit orgánico de hierro”,

sino también en los casos con DFH, que es

aquel que, en resumen, se produce cuando los

depósitos de hierro son normales o incluso

elevados, pero no son capaces de movilizar o

hacerlo suficientemente rápido todo el hierro

necesario para la eritropoyesis en el paciente.

Por lo tanto el hierro intravenoso aparecía ya

como la opción terapéutica para el tratamien-

to del DFH en estos pacientes.

Además, muy recientemente se ha descu-

bierto casi por casualidad –“cortando genes”-

una proteína pequeña, de sólo 25 aminoáci-

dos, cuyos niveles basales se elevarían hasta

100 veces, tanto en los casos de sobrecarga de

hierro patológica como en procesos inflamato-

rios crónicos y agudos (12). Esta elevación

sería, entre otros factores, por estímulo directo

de la interleuquina 6 (IL-6), lo que produciría

por un lado un bloqueo absoluto de la absor-

ción intestinal del hierro –por acción inhibito-

ria sobre la proteína HFE- y por otro un

secuestro del hierro por parte de los macrófa-

gos (13,14). Esta proteína, denominada “hep-

cidina”, sería una de las claves para el enten-

dimiento del complicado sistema homeostáti-

co del hierro (4,5), y que nos aclararía y con-

firmaría: primero, el bloqueo del hierro en los

procesos inflamatorios, tanto agudos como

crónicos; segundo, la ausencia e ineficacia de



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