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V

ol.

14  Nº 1

● 

2004

la absorción intestinal del hierro, por ende la

inutilidad de la administración de hierro oral

en la mayoría de estos procesos –salvo para

producir molestias gastrointestinales–; y terce-

ro, nos explicaría la probable eficacia de la

administración de hierro endovenoso en

pacientes con patología digestiva –afectos de

enfermedad inflamatoria intestinal–, en

pacientes con intolerancia oral –en la anemia

del embarazo y puerperio– y como coadyu-

vante al tratamiento con EPO –tanto en los

pacientes nefrológicos, como en los progra-

mas de autodonación o el tratamiento de la

anemia periquirúrgica de procesos inflamato-

rios crónicos tales como la espondilitis anqui-

lopoyética o la artritis reumatoide.

Descripción del fármaco

El hierro sacarosa es un complejo de hidróxi-

do de hierro III similar a la ferritina (la proteína

encargada del depósito de hierro en el organis-

mo), en el que la fracción proteica de ésta (apo-

ferritina) se ha sustituido por un componente de

tipo carbohidrato. En condiciones fisiológicas el

hierro sacarosa es suficientemente estable para

no liberar hierro iónico (asociado a daño tisular).

Su masa molecular es de aproximadamente 43

kD (30-100kD) lo que impide que la molécula

se elimine por vía renal o mediante diálisis. Por

otro lado, este tamaño molecular no es suficien-

te para provocar inmunogenicidad, lo que sí

ocurre con otros preparados previos de hierro

intravenoso (no disponibles ahora en España)

como el hierro dextrano (15,16).

Farmacocinéticamente, tras su inyección

intravenosa el hierro-sacarosa se capta rápida-

mente por la transferrina, la apoferritina, las

células del sistema retículo endotelial, del

bazo y de la médula ósea. Al contrario que

otras presentaciones de hierro intravenoso

(como gluconato férrico) el hierro sacarosa no

sería fagocitado por las células del parénqui-

ma hepático donde podría producir daño

celular (15,16). El hierro intravenoso se elimi-

na rápidamente del plasma (tiene una semivi-

da de eliminación de 6 horas) de tal forma que

a las 24 horas de la administración los niveles

de hierro plasmáticos (sideremia) se reducirían

al nivel anterior a la dosis. La eliminación

renal del hierro sacarosa es baja, ésta se pro-

duce en las primeras 4 horas tras su adminis-

tración y correspondería a menos del 5% del

aclaramiento corporal total.

En la ficha técnica se reseña que el hierro

intravenoso debería utilizarse sólo tras haber

quedado demostrado mediante determinacio-

nes analíticas el déficit de hierro en el pacien-

te. No obstante, tal como hemos referido, el

diagnóstico diferencial del mismo con la ane-

mia asociada a procesos crónicos, y más cuan-

do se asocian ambas entidades, es difícil con

las determinaciones analíticas de rutina. Esta

circunstancia, junto al DFH podría justificar

obviar dicho aforismo en los casos de hemo-

rragias o sangrados constatados, tales como

los periquirúrgicos, en el ámbito hospitalario,

sustituyéndolo incluso por el axioma “hemo-

rragia=> anemia=> déficit de hierro”.

Las indicaciones aprobadas para el hierro

sacarosa son la intolerancia o la falta de cum-

plimiento de la terapia con hierro oral y trata-

miento de anemias en patologías asociadas a la

mala absorción del hierro como pueden ser la

enfermedad inflamatoria intestinal y la cirugía

gastrointestinal. Por último también está indica-

do en el tratamiento de la anemia asociada a la

insuficiencia renal y en la anemia en situacio-

nes en las que existe necesidad de utilización

rápida de grandes cantidades de hierro (como

son los programas de autotransfusión, la terapia

con eritropoyetina, la anemia preoperatoria y la

anemia post-parto) (16,17,18).

Las preparaciones de hierro intravenosas se

han asociado clásicamente con reacciones

anafilácticas, aunque poco frecuentes pueden

resultar fatales. Estas reacciones relacionadas

con fenómenos de inmunogenicidad no pare-

cen darse para el hierro sacarosa, sin embargo

sí que se ha descrito para éste la aparición de

reacciones anafilactoides o pseudoalérgicas

difíciles de distinguir en la clínica de las reac-

ciones alérgicas, pero que difieren en cuanto

al mecanismo y la dosis- dependencia de la

reacción. Estas reacciones pseudoalérgicas se

han relacionado con la saturación de la capa-

cidad de fijación de la transferrina lo que ocu-

rre cuando se administran dosis superiores a

las recomendadas o se infunde el preparado

demasiado rápido. La frecuencia de aparición

de reacciones pseudoalérgicas es baja situán-

dose en torno al 0.0046% cifra mucho menor



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