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soma em local diferente dos macrólidos, impe-

dindo a ligação do RNAt e inibindo as ligações

inter-peptídicas; Tetraciclinas – efeito bacteriostá-

tico, idêntico ao do cloranfenicol, mas por

ligação à sub-unidade 30S do ribossoma; Ácido

fusídico – efeito bacteriostático por ligação rever-

sível à sub-unidade 50S do ribossoma, bloquean-

do a translocação do ribossoma ao longo do

RNAm;  Oxazolidonas (linezolide) – bloqueia a

síntese proteica, actuando sobre a peptidiltransfe-

rase;  Espectinomicina, Glicilciclinas, Cetolidos,

Estreptograminas, Mupirocina, Evernimicina.

– Inibição da síntese dos ácidos nucleicos

(reparação e replicação do DNA): Quinolonas

(ciprofloxacina, ofloxacina, norfloxacina, levo-

floxacina) – inibem as topoisomerases II (girase do

DNA) e IV, enzimas responsáveis pela manu-

tenção de um DNA funcionante; Rifampicina –

inibe a acção da enzima RNA polimerase, impe-

dindo a transcrição do DNA em RNA; Nitrofu-

rantoína – o seu principal mecanismo de acção

permanece controverso. Produtos do seu metabo-

lismo têm toxicidade directa sobre o DNA;

Metronidazol – em anaerobiose, produtos resul-

tantes do seu metabolismo são tóxicos directos do

DNA.

– Alteração da membrana celular (antibióticos

membrano-activos) - o antibiótico modifica a per-

meabilidade da membrana celular por interacção

com os fosfolípidos: Polimixinas (Colistina), Gra-

micidina, Tirotricina, Daptomicina.

– Inibição do metabolismo celular (antibióti-

cos anti-metabolitos ou análogos metabólicos),

designadamente do ácido fólico (os produtos da

síntese do ácido fólico são essenciais à produção

de bases púricas e aminoácidos necessários para

a produção de material genético. As bactérias não

utilizam o ácido fólico exógeno): Sulfonamidas e

PAS (p-amino-salicilato) – actuam sobre a sinte-

tase do ácido dihidropteroico; Trimetoprim –

actua sobre a dihidrofolato-reductase.

A Figura III ilustra genericamente os principais

antibióticos usados em terapêutica e respectivos

mecanismos gerais de acção antibacteriana.

Factores associados à emergência de estirpes

resistentes

Os microorganismos resistentes podem ser

adquiridos na comunidade ou no hospital (Tabe-

la V). 

A prevalência da resistência aos antibióticos

clinicamente relevante, relativa a microorganis-

51

R

e

vist

a de la O

.F

.I.L.

FIGURA I

Estrutura da célula bacteriana

Cytoplasm

Pilus

Bacterial 

flagellum

Plasma

membrane

Cell wall

Capsule

Ribosomes

DNA



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