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mos resistentes Gram-positivos e a Gram-negati-

vos multi-resistentes, pode ser observada nas

tabelas VI e VII, respectivamente. A resistência aos

antimicrobianos está também a aumentar entre

patogénios como fungos (nomeadamente estirpes

de Cândida – Tabela VIII), vírus (como HIV, hepa-

tite B, citomegalovírus e herpes simplex), mico-

bactérias e parasitas (como o da malária) (Virk e

Steckelberg, 2000). A resistência aos antibióticos,

que estava confinada primariamente aos hospi-

tais, tem vindo a assumir uma cada vez maior pre-

valência na prática comunitária, tornando as

decisões terapêuticas mais complexas (Hooton e

Levy, 2001). Como resultado, os médicos de clí-

nica geral têm sido confrontados com novos desa-

fios de diagnóstico e de escolhas terapêuticas,

que acarretam muitas vezes aumento de custos

do tratamento e maiores riscos de morbilidade e

mortalidade (Hooton e Levy, 2001). A Tabela IX

mostra alguns factores que estão associados ao

aumento da resistência aos antimicrobianos.

Várias observações sugerem a existência de

uma forte associação entre a exposição aos anti-

bióticos e a emergência de resistências (Hyatt e

Schentag, 2000): alterações na utilização dos anti-

bióticos são paralelas a alterações na prevalência

das resistências; a resistência bacteriana é mais

prevalente em estirpes bacterianas nosocomiais

do que em infecções adquiridas na comunidade;

em “picos” de infecções nosocomiais, os doentes

infectados com estirpes resistentes estiveram, com

maior probabilidade que os doentes controlo,

expostos aos antimicrobianos; as áreas hospitala-

res com maiores taxas de resistências aos antibió-

ticos utilizam mais os antibióticos; quanto maior

a duração de exposição de um doente a um anti-

biótico, maior a probabilidade de colonização

com microorganismos resistentes.

É de salientar também que a utilização de

doses sub-terapêuticas (sub-dosificação) pode

seleccionar estirpes com resistência aumentada a

dado antibiótico (ex: Staphylococcus aureus meti-

cilino-resistentes, resistentes à vancomicina) (Virk

e Steckelberg, 2000). McGowan e Tenover resu-

miram as vias pelas quais a resistência pode ser

introduzida, seleccionada, mantida e dissemina-

da em Instituições de saúde e descreveram 6

mecanismos básicos (Gould, 1999): introdução

de poucos microorganismos resistentes numa

população “naive” (onde não existia resistência),

usualmente por transferência de outro sistema de

saúde, mas também da comunidade; aquisição

52

V

ol.

14  Nº 1

● 

2004

FIGURA II

Alvos bacterianos dos antibióticos vulgarmente usados na prática clínica

Cell wall synthesis

Cycloserine

Vancomycin, Teichoplanin

Bacitracin

Penicilins

Cephalosporins

Monobactams

Carbapenems

Protein synthesis

(30S Inhibitors

Tetracycline

Spectinomycin

Streptomycin

Gentamicin, Tobramycin

(aminoglycosides)

Amikacin

Protein synthesis

(50S Inhibitors

Erythromycin (Macrolides)

Chloramphenicol

Clindamycin 

DNA Gyrase   Quinolones

DNA-directed RNA polymerase

Cell wall

DNA

THFA

DHFA

mRNA

Folic acid metabolism

Trimethoprim

Sulfonamides

Chloramphenicol

Transacetylase

Polymyxins

Rifampin

Ribosomes

Cell Membrane

PABA



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