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plexo, no qual interagem o tipo de bactéria infec-

tante, a sua localização no organismo, a distri-

buição do antibiótico e sua concentração no local

da infecção, e o estado imunológico do doente

(Hawkey, 2000).

No que diz respeito aos mecanismos genéti-

cos de resistência bacteriana aos antibióticos, a

resistência pode ser intrínseca (natural, tipica-

mente característica da espécie) ou adquirida

(espécies que, no seu estado “selvagem” eram

sensíveis a dado antibiótico e que, por pressão

selectiva, passaram a ser resistentes) (Tabela XI)

(Sousa, 2001; Kaye et al, 2000). Na resistência

intrínseca, os microorganismos não apresentam o

alvo apropriado para o antibiótico ou possuem

barreiras naturais que previnem o agente de

alcançar o alvo (Kaye et al, 2000). A resistência

adquirida reflecte uma verdadeira modificação na

composição genética de uma bactéria, que faz

com que um antibiótico outrora eficaz deixe de

ser activo (Kaye et al, 2000). As resistências adqui-

ridas devem-se a modificações genéticas por

(Sousa, 2001): Mutação (pontual); Aquisição exó-

gena de DNA (transformação, transdução e con-

jugação); e Rearranjos intra-moleculares no DNA

(transposões e integrões).

As bactérias resistentes aos antibióticos podem

assim emergir através de 3 vias principais no

decurso da utilização de um antibiótico (Williams

e Sefton, 1999; Steinke e Davey, 2001): Selecção

de estirpes naturalmente resistentes – ampicilina e

Klebsiella spp., macrólidos e estreptococos resis-

tentes, cefalosporinas e enterococos;

Selecção/mutação de variantes resistentes – qui-

nolonas e Pseudomonas spp., β-lactâmicos com

desenvolvimento de β-lactamases, rifampicina e

Staphylococcus aureus; e Aquisição de novos

genes, via transposões – bacilos Gram-negativos

multiresistentes, ou por transferência genética

horizontal – resistência da penicilina ao pneumo-

cocos. 

Os mecanismos bioquímicos de resistência

bacteriana aos antibióticos (que actuam isolada-

mente ou em acumulação) que permitem às bac-

térias escaparem à acção antimicrobiana, podem

ser classificados em 3 tipos básicos (Virk e Stec-

kelberg, 2000; Walsh, 2000; Cunha, 2003; Haw-

key, 2000; Bennett e St. Geme, 1999; Kaye et al,

55

R

e

vist

a de la O

.F

.I.L.

TABELA VI

Prevalência de resistências a antibióticos de Gram-positivos

Microorganismo

Streptococcus

6-36-I

NA

NA

NA

0-16-I

0-42-I

Nenhuma 18-38

NA

pneumoniae

0-17-R

0-6-R

10-24-R

Enterococcus

0-31ψ

NA

NA

NA

0-74ψ

NA

0-65

Staphylococcus aureus

90

90

0-38

7-38

NA

18-36 Nenhuma

0-6

1-21

Staphylococcus aureus

NA

NA

NA

100

NA

NA

Rara ξ

0-99

40-69

meticilino-resistentes

Amp.-clav.=Ampicilina-clavulanato; TMP-SMX=Trimetropim-sulfametoxazol; I=Resistência intermédia; R=Resistência completa;

NA=Não aplicável

ψ Estirpes de Enterococcus faecium têm uma maior percentagem de resistência do que estirpes de E. Faecalis

ξ Staphylococcus aureus com resistência intermédia à vancomicina.   Dados da Sociedade Americana de Patologistas Clínicos

Fonte: Virk e Steckelberg, 2000

P

enicilina (%)

Ampicilina (%)

Amp.-cla

v.

(%)

Met

icilina (%)

Cefot

axima (%)

Er

itromicina (%)

V

ancomicina (%)

TMP

-S

MX (%)

Gent

amicina (%)



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