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2000; Sousa, 2001): (1) Diminuição da acessibili-

dade do antibiótico ao alvo na célula bacteriana,

diminuindo a sua concentração intracelular por

diminuição da permeabilidade da membrana

externa e/ou membrana citoplasmática (Exem-

plos: P. aeruginosa resistente aos β-lactâmicos;

estreptococos resistentes aos aminoglicosídeos)

ou por efluxo ou eliminação activa do antibiótico

para o exterior da bactéria (sistema de bombas)

(Exemplo: bactérias Gram-negativas e Gram-posi-

tivas resistentes à tetraciclina); (2) Destruição ou

inactivação enzimática do antibiótico (inibição

ou modificação enzimática reversível ou irreversí-

vel). Este é um dos mecanismos mais comuns e

foi o primeiro a ser caracterizado (Virk e Steckel-

berg, 2000; Hawkey, 2000; Kaye et al, 2000)

(Exemplos: inactivação hidrolítica do anel β-

lactâmico nas penicilinas e cefalosporinas, pela

elaboração de β-lactamases nas bactérias resis-

tentes (apenas 1 molécula de β-lactamase pode

hidrolisar 103 moléculas de penicilina por segun-

do); inactivação de aminoglicosídeos pelas enzi-

mas acetiltransferases, adeniltransferases ou fosfo-

transferases; (3) Alteração ou substituição das

moléculas alvo do antibiótico (proteínas). (Exem-

plos: resistência à penicilina por mutação das

PBPs para formas de menor afinidade; resistência

do S. aureus à eritromicina (alteração dos ribosso-

mas por mono ou dimetilação de um resíduo

específico de adenina); enterococos resistentes à

vancomicina por reprogramação da estrutura do

peptidoglicano; resistência à flucloxacilina do S.

aureus meticilino-resistentes pela produção de

PBP2a alternativa (aquisição de moléculas alvo

alternativas, para além dos alvos sensíveis, resis-

tentes à acção antibiótica)). A Tabela XII mostra os

vários mecanismos de resistência associados às

principais classes de antibióticos. A Tabela XIII

ilustra os diferentes mecanismos de resistência,

sua base genética e os microorganismos e anti-

bióticos implicados (Virk e Steckelberg, 2000).

As bactérias podem desenvolver múltiplos

mecanismos contra um agente único ou classe de

agentes, e uma única alteração pode resultar no

desenvolvimento de resistência a antibióticos

diferentes (Kaye et al, 2000). Em algumas estirpes

bacterianas, os mecanismos de resistência podem

co-existir tornando-as multiresistentes aos antibió-

ticos (Sousa, 2001). Em bactérias da flora hospita-

lar, podemos encontrar múltiplos mecanismos de

resistência, como aquisição de vários genes de

resistência em ambiente de grande consumo de

56

V

ol.

14  Nº 1

● 

2004

TABELA VII

Prevalência de resistências a antibióticos de Gram-negativos multi-resistentes

Microorganismo

Escherichia coli

0-1

40

5

3-17

0-3

0-6

2-27

0-5

Enterobacter cloacae

0-2

NA

NA

NA

20-42

Induzivel

0-17

4-22

0-13

Pseudomonas aeruginosa

4-28

NA

NA

NA

NA

5-27

4-59

NA

7-36

Serratia marcescens

0-19

NA

NA

NA

0-35-βLLE

0-18

0-39

0-19

0-22

Klebsiella pneumoniae

0

3-25

0-19

0-15

6-48

0-11

Amp.-clav.=Ampicilina-clavulanato; TMP-SMX=Trimetropim-sulfametoxazol; NA=Não aplicável; 

βLLE= β-lactamase de largo espectro.                                                 Dados da Sociedade Americana de Patologistas Clínicos

Fonte: Virk e Steckelberg, 2000

Imipenem (%)

Ampicilina (%)

Amp.-cla

v.

(%)

Cefaz

olina (%)

Cefot

axima (%)

Ceft

azidima (%)

Gent

amicina (%)

TMP

-SMX (%)

Ciprof

lo

xacina (%)



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